Lihaskasvu ja hormonit – mikä oikeasti vaikuttaa hypertrofiaan?
Lihaskasvu (hypertrofia) ei ole ihan yksinkertainen asia, vaan lopulta monimutkainen fysiologinen prosessi, jossa harjoittelu, ravinto, palautuminen ja hormonaaliset vasteet kietoutuvat toisiinsa. Usein sanotaan, että sama miten treenaa – no sama kaikessa ja lopulta se mitä teet vaikuttaa kehittymiseesi.
Yksi eniten keskustelua herättäneistä teorioista on ollut ns. hormonihypoteesi – eli ajatus siitä, että harjoittelun jälkeiset hetkelliset testosteronin ja kasvuhormonin (GH) piikit olisivat keskeisiä lihasmassan kasvulle.
Mutta mitä tiede sanoo? Ja ennen kaikkea: miten tämä vaikuttaa käytännössä sinun kehittymiseesi?
Tässä tulee selkeä, tutkimusperusteinen (ei mutu) katsaus aiheeseen.
Akuutit hormonaaliset piikit – merkittäviä vai merkityksettömiä?
Voimaharjoitus voi muuttaa verenkierrossa useiden hormonien pitoisuuksia akuutisti. Vaste riippuu muun muassa harjoitettavan lihasmassan määrästä, volyymista, kuormasta, palautusajoista, harjoitustaustasta, ravitsemuksesta ja mittaushetkestä.
- testosteroni voi nousta ohimenevästi
- kasvuhormoni (GH) voi nousta voimakkaastikin tietyissä korkean metabolisen kuormituksen harjoituksissa
- IGF-1-järjestelmässä on sekä systeemisiä että paikallisia/autokriinis-parakriinisia komponentteja, joita ei pidä niputtaa yhdeksi “IGF-1-piikiksi”
Monien mielestä nämä piikit voisivat olla ratkaisevia hypertrofiassa, koska juuri treenin jälkeen:
✔ lihas on valmiustilassa proteiinisynteesiin
✔ solut ovat herkkiä signaaleille
✔ kudos on vastaanottavainen anabolisille ärsykkeille
Teorian mukaan pikaiset hormoninousut voisivat tehostaa:
- proteiinisynteesiä
- satelliittisolujen aktivoitumista
- harjoituksen jälkeistä superkompensaatiota
Mutta… asia ei ole näin suoraviivainen.
Miksi hormonihypoteesi on kyseenalaistettu?
Hormonihypoteesia on kyseenalaistettu ennen kaikkea siksi, että harjoituksen aiheuttamien systeemisten akuuttien hormonimuutosten suuruus ei ole johdonmukaisesti ennustanut myöhempää hypertrofiaa. Tämä ei tee hormoneista merkityksettömiä. Se erottaa kaksi asiaa: elimistön hormonaalinen ympäristö on biologisesti tärkeä, mutta yhden treenin jälkeisen veripitoisuuspiikin metsästäminen ei ole sama asia kuin lihaskudoksen paikallisen adaptaation optimointi.
Erityisesti kasvuhormoni (GH) – ei anabolinen rooli sellaisena kuin uskottiin
“Kasvuhormonipiikki = enemmän lihasta.” Tässä kohtaa fitness-fysiologiasta tehdään helposti liian suoraviivaista. Kasvuhormonia esiintyy useissa molekyylimuodoissa, ja harjoittelu voi muuttaa niiden jakaumaa. Se ei kuitenkaan tarkoita, että harjoituksen jälkeinen suuri GH-piikki olisi osoitettu pitkäaikaisen hypertrofian päätekijäksi.
Rekombinantti GH on käytännössä pääosin 22 kDa -muotoa, eikä sen vaikutuksesta voida päätellä kaikkea elimistön omien GH-muotojen fysiologiasta. Toisaalta tästä epävarmuudesta ei pidä rakentaa käänteistä todistetta sille, että muut GH-isoformit selittäisivät lihaskasvun. Se, että mekanismi on kiinnostava, ei vielä tee siitä käytännön hypertrofian selittäjää.
Menikö tieteelliseksi? No ehkä ja kiinnostaako tämä… syytä voi olla, kun jatkat lukemista.
Avaataan asia hieman. Aivolisäkkeen etulohkon somatotrooppiset solut erittävät kasvuhormonia useina molekyylimuotoina. 22 kDa:n GH (22K-GH) on tärkein ja runsain kiertävä isoformi; se on 191 aminohapon peptihormoni. Verenkierrossa esiintyy kuitenkin myös esimerkiksi 20 kDa:n GH:ta ja muita molekyylimuotoja. Tämä on fysiologisesti kiinnostavaa, mutta isoformien olemassaolo ei muuta käytännön johtopäätöstä: treenin akuutin GH-piikin suuruus ei ole käyttökelpoinen hypertrofian tulosmittari.
Ja jos tätä ulkoista GH:ta pumpataan kehoon – tietysti sitä voidaan tehdä, etenkin urheilupiireissä – ja kuitenkin suoraan lääkkeenä annettu GH ei jäljittele harjoituksen aikaista hormonivastetta.
Testosteroni – tärkeä, mutta ei ainoa tekijä
Testosteroni on lihaskudoksen kannalta biologisesti tärkeä androgeeninen ja anabolinen steroidihormoni. Sen vaikutukset välittyvät suurelta osin androgeenireseptorin kautta ja liittyvät muun muassa proteiinimetabolian, lihassolujen adaptaation ja satelliittisolu–myonukleusjärjestelmän säätelyyn. Testosteronin vaikutus on myös annos- ja pitoisuusriippuvainen: fysiologinen hormonitaso, patologinen testosteronivaje ja farmakologiset androgeeniannokset ovat kolme eri tilannetta, joita ei pidä sotkea toisiinsa.
- vaikuttaa lihasproteiinien nettotasapainoon ja MPS:n säätelyyn
- välittää vaikutuksia androgeenireseptorin kautta
- voi vaikuttaa satelliittisoluihin ja myonukleusten kertymiseen
- vuorovaikuttaa paikallisten kasvutekijöiden ja muiden solunsisäisten signalointireittien kanssa
Miehillä on keskimäärin enemmän absoluuttista lihasmassaa ja selvästi korkeammat kiertävät testosteronipitoisuudet, mikä on osa sukupuolten biologisia eroja. Tästä ei kuitenkaan pidä päätellä, että naisten suhteellinen hypertrofiavaste voimaharjoitteluun olisi automaattisesti heikko. Naiset voivat kasvattaa lihasmassaa merkittävästi, eikä “vahingossa liian lihaksikkaaksi” muuttuminen ole realistinen seuraus muutamasta kuukaudesta laadukasta voimaharjoittelua. Lihas on kallis rakennusprojekti – keho ei pystytä kerrostaloa siksi, että koskit käsipainoon.
“Treenaa niin, että testosteroni piikkaa – silloin lihas kasvaa enemmän.” Houkutteleva teoria, mutta käytännön hypertrofian kannalta liian pitkälle viety johtopäätös.
Testosteroni voi vaikuttaa solunsisäiseen signalointiin ja androgeenireseptorien kautta lihaskudoksen toimintaan. Se ei kuitenkaan tarkoita, että yksittäisen harjoituksen suurempi veren testosteronipiikki ennustaisi suurempaa pitkän aikavälin lihaskasvua. Biologinen mekanismi ei vielä ole sama asia kuin näyttö paremmasta treenituloksesta.
Gosereliini-tutkimus – vahva todiste
Kvorningin tutkimuksessa GnRH-agonisti gosereliinilla vaimennettiin nuorten miesten omaa testosteronituotantoa voimaharjoittelun aikana. Testosteronin suppressio heikensi harjoitteluun liittyviä lihas- ja voimavasteita verrattuna normaalin hormonitoiminnan ryhmään. Tämä on vahvaa näyttöä siitä, että fysiologinen testosteronitaso on tärkeä harjoitusadaptaatiolle. Se ei kuitenkaan todista, että yksittäisen treenin jälkeisen testosteronipiikin maksimoiminen kasvattaisi enemmän lihasta. Nämä ovat kaksi eri kysymystä – ja juuri siinä hormonikeskustelu menee usein iloisesti solmuun.
mRNA eli lähetti-RNA toimii proteiinisynteesissä translaation templaattina, mutta hypertrofia ei tietenkään ratkea yhdellä mRNA-mittauksella. Lihassolu integroi mekaanisen kuormituksen, aminohappojen ja energian saatavuuden sekä solun stressitilan signaaleja useiden reittien kautta. Keskeisiä käsitteitä ovat esimerkiksi mTORC1-signalointi, ribosomaalinen biogeneesi, lihasproteiinisynteesi (MPS), proteolyysi sekä ISR eli integrated stress response. Juuri siksi gosereliinitutkimuksen tulosta ei pidä typistää muotoon “testosteroni päälle = mRNA päälle = lihas kasvaa”.
Lihaskasvu on Rakettitiedettä? Ehkä onkin 😉 Tosin kehittävä treenaaminen, sen ei tarvitse olla sitä.
Androgeenireseptorit – tärkeä palanen puzzlessa, ilman piikkiä hanurissa
Testosteronin vaikutus lihaskudokseen välittyy androgeenireseptorin kautta. Reseptorien määrä ja säätely voivat olla osa yksilöllistä harjoitusvastetta, mutta lihaskasvua ei voi ennustaa yhdestä testosteroniarvosta eikä yhdestä reseptorimittauksesta. Lihas ei lue yhtä laboratoriolukua ja päätä sen perusteella, kasvaako vai ei.
Androgeenireseptoreista puhutaan joskus kuin ne olisivat akku, joka “kuluu loppuun” tai lakkaa vastaamasta, jolloin tarvittaisiin vain enemmän ulkoisia androgeeneja. Tämä on liian yksinkertainen selitys. Androgeenireseptorin ilmentyminen ja signalointi ovat dynaamisia, kudos- ja tilannesidonnaisia prosesseja. Niitä ei voi arvioida peilikuvasta eikä käyttää perusteena dopingannoksen nostamiselle. Farmakologinen androgeenialtistus on lisäksi kokonaan eri fysiologinen ympäristö kuin naturaalin harjoittelijan normaalialueella vaihtelevat hormonipitoisuudet.
Androgeenireseptorien määrä ja säätely voivat liittyä yksilölliseen hypertrofiavasteeseen, ja voimaharjoittelu voi muuttaa androgeenireseptorien ilmentymistä lihaskudoksessa. Tästä ei kuitenkaan pidä tehdä uutta taikasääntöä: emme voi päätellä, että jokainen tehokas treeni automaattisesti “parantaa testosteroniherkkyyttä” tietyllä tavalla tai että reseptorimäärä yksin selittäisi kehityksen.
Ja siksi tämä seuraava esimerkki on tärkeä (etenkin kaikille nykypäivän sali-junnuille).
”Treeniura”, voi mennä myös näin… (eikä ole valitettavasti edes huono-vitsi).
- Hommataan salikortti
- Treenataan kuukausi huppari päällä ja seurataan somesta kehittyneintä super-staraa
- Kuukausi 2 kohdalla ollaan jo saatu kuitenkin ”new-begins” aloittelijan kehitystä, mutta ihmetellään edelleen ”mikä mä en näytä samalta mitä se somessa oleva persoona”.
- 3 kuukauden kohdalla motivaatio on edelleen vahva ja ”jotain” on saatu aikaan.
- Huppari vaihtuu T-paitaan. Siitä edelleen hihattomaan paitaan – koska miksi ihmeessä sitä ei nyt esittelisi kehittyneitä lihaksiaan, kunnes tapahtuu se radikaali virhe…
- Päätetään tilata kehon ulkopuolista anaboliaa, eli dopingaineita.
- Kuukaudet 4-6 menee sitten piikki hanurissa ja omaa peilikuvaa ihaillen.
Tämä vain siksi, että somessa tai salilla näkyi se ”joku” kovemmin kehittynyt ”versio”.
Olettamus on, että tietysti ”että, ei se voi olla naturaali”, joten tuumasta toimeen, piikkiä kannikkaan.
6 kk jälkeen huomaakin, että elämässä tulee muuta eteen ja treenit olivat siinä.
Anaboliset androgeeniset steroidit ja kehon ulkopuolinen testosteroni voivat suppressioida hypotalamus–aivolisäke–sukurauhasakselia (HPG-akseli): GnRH-, LH- ja FSH-signalointi vaimenee, kivesten oma testosteronituotanto laskee ja spermatogeneesi voi heikentyä voimakkaasti tai pysähtyä. Toipuminen käytön lopettamisen jälkeen vaihtelee paljon: osalla hormonitoiminta ja siittiötuotanto palautuvat kuukausissa, osalla siihen voi mennä yli vuosi tai pidempään, ja pitkä tai runsas käyttö voi vaikeuttaa palautumista. Eli kyllä, piikki hanurissa voi tulla kalliiksi paljon muullakin tavalla kuin lompakolle – mutta en väitä, että jokainen käyttäjä olisi automaattisesti pysyvästi lapseton. Jos kiinnostaa mitä tämä tarkoittaa nimenomaan siittiötuotannolle ja lisääntymisterveydelle, lue myös miehen hedelmällisyydestä.
Androgeenireseptorisignalointi on siis kiinnostava osa kokonaisuutta, mutta siitä ei kannata rakentaa seuraavaa fitness-mytologiaa sen jälkeen, kun hormonipiikkimytologia on juuri saatu purettua.
Yksilöllisiä kehityseroja voivat selittää monet tekijät yhtä aikaa:
- toiset saavat räjähtävän kehityksen heti ja treenin ohjelmoinnilla voidaan juuri vaikuttaa tähän.
- toisilla kehitys on hidasta, kuin olisi kävelemässä Helsingistä Norjan rajalle groksit jalassa.
- Ja tämä kaikki, vaikka treeni ja hormonitasot olisivat 100% samat.
Kyse ei siis ole vain hormoneista eikä edes siitä, kuinka näyttävä hormonipiikki verikokeeseen saadaan. Yksilölliseen hypertrofiavasteeseen vaikuttavat yhtä aikaa harjoitusärsyke, lihaskudoksen paikallinen signalointi, harjoitustausta, genetiikka, ravinto ja palautuminen. Yhden selittävän muuttujan etsiminen on houkuttelevaa – fysiologia vain sattuu olemaan huono yhteistyökumppani klikkiotsikoille.
Jos haluat lukea hormoneista painon, terveyden ja oireiden näkökulmasta, jatka artikkeliin hormonitoiminta ja paino. Tässä artikkelissa pysytään tarkoituksella lihaskasvussa ja harjoitusvasteessa.
Yksilölliset hormonaaliset vasteet – miksi kaikki eivät kehity samalla tavalla?
Hormonaaliset vasteet treeniin ja lihaskasvuun vaihtelevat suuresti.
Eroihin vaikuttavat:
1. Ikä ja lihaskasvu
Ikä vaikuttaa harjoitusvasteeseen monen tekijän kautta, mutta kronologinen ikä ei ole itsenäinen hypertrofian OFF-kytkin.
Ikääntyessä hormonaalinen ympäristö, lihasmassa, palautuminen ja vaste harjoitteluun voivat muuttua, mutta ikä ei sammuta hypertrofiaa. Voimaharjoittelu voi kasvattaa lihasta myös vanhemmalla iällä. Ohjelmoinnissa korostuvat yksilöllinen lähtötaso, riittävä harjoitusärsyke, proteiinin ja energian saanti sekä palautumisen huomiointi – ei ajatus siitä, että tietyn syntymäpäivän jälkeen testosteroni painaa lihaskasvun OFF-nappia.
2. Sukupuoli
Miehillä ja naisilla on erilainen sukupuolihormoniympäristö ja keskimäärin erilainen absoluuttinen lihasmassa, mutta hypertrofian perusmekanismeja ei tarvitse jakaa “miesten” ja “naisten” lihaskasvuksi.
Miehillä ja naisilla on selviä eroja sukupuolihormoneissa ja absoluuttisessa lihasmassassa, mutta tästä ei seuraa, että naisten hypertrofia tapahtuisi jonkin kokonaan eri “satelliittisolureitin” kautta. Molemmilla sukupuolilla voimaharjoittelu aktivoi lihasproteiinisynteesiin, kudoksen uudelleenmuokkaukseen ja hypertrofiaan liittyviä samoja keskeisiä prosesseja.
Naiset voivat joissakin harjoitustilanteissa sietää suhteellisesti enemmän toistoja tai palautua tietyntyyppisestä työstä miehiä nopeammin, mutta tästäkään ei kannata tehdä sääntöä, että naiselle kuuluu automaattisesti enemmän volyymia. Ohjelmointi tehdään vasteen ja palautumisen perusteella – ei kromosomeille kirjoitetulla sarjataulukolla.
3. Harjoitustausta
“Aloittelijalla hormonipiikit ovat suuremmat ja kokeneella signalointi parempaa.” Liian siisti paketti ollakseen yleispätevä fysiologinen sääntö. Akuutit hormonivasteet riippuvat muun muassa harjoituksen kuormasta, lihasmassasta, volyymista, palautuksista, ravitsemuksesta ja mittausajankohdasta. Harjoitustausta voi muuttaa vasteita, mutta kokeneen parempaa kehitystä ei voida selittää yksinkertaisesti “paremmalla hormonisignaloinnilla”. Kokeneella kehitys on yleensä päinvastoin hitaampaa, koska harjoitusadaptaatioita on jo kertynyt enemmän.
4. Vuorokaudenaika
Testosteronissa on vuorokausivaihtelua ja kasvuhormonin eritys on pulssimaista, ja merkittäviä GH-pulsseja esiintyy etenkin unen yhteydessä. Tästä ei kuitenkaan seuraa, että aamuharjoittelu olisi hormonien vuoksi automaattisesti parempi hypertrofialle tai että treenin kellonaika pitäisi valita testosteronikäyrän perusteella. Treenaa silloin, kun pystyt harjoittelemaan laadukkaasti ja johdonmukaisesti. Uni ja palautuminen ovat tärkeitä paljon laajemmista syistä kuin yhden hormonin optimoinnin vuoksi.
5. Geneettiset erot
Geneettiseen ja biologiseen vaihteluun voivat liittyä esimerkiksi lihassolujen lähtötilanne ja poikkipinta-ala, lihassolutyyppijakauma, satelliittisolujen vaste, ribosomaalinen kapasiteetti, androgeenireseptorin ilmentyminen sekä monet harjoitusadaptaatioon vaikuttavat geenivariantit. Myös anatomia, harjoitushistoria ja hermostolliset adaptaatiot vaikuttavat siihen, miltä sama ohjelma käytännössä näyttää eri ihmisillä.
Siksi kaksi ihmistä voi tehdä paperilla saman ohjelman ja saada erilaisen hypertrofia- ja voimavasteen. Tämä ei tee ohjelmoinnista turhaa – päinvastoin. Hyvä ohjelma on skaalautuva järjestelmä, jossa volyymia, intensiteettiä, frekvenssiä, liikevalintoja ja palautumista säädetään yksilöllisen vasteen mukaan. Se mikä kasvattaa naapurin Pertin hauista tai Tertun pakaraa ei ole biologinen lupaus siitä, että kopioimalla heidän Excelinsä saat saman fenotyypin.
Ja oliko treenaaminen rakettitiedettä? No ei tietysti ole – vaikka niitäkin on juuri johtuen esimerkiksi näistä 3 asiasta, että ”vähän kopaisee” käsipainoja – niin tuloksia tulee. Kuitenkin usein taustalla löytyy muitakin merkittäviä asoita, jotka luovat geneettisiä eroja.
Joten… vaikuttavatko hormonaaliset piikit lihaskasvuun vai eivät?
Kyllä, hormonit vaikuttavat fysiologiaan – mutta akuutin piikin metsästäminen on eri asia
Testosteronilla, GH:lla, IGF-1-järjestelmällä ja muilla hormonaalisilla tekijöillä on biologisia tehtäviä kudosten säätelyssä. Se ei kuitenkaan tarkoita, että treeniohjelma pitäisi rakentaa maksimoimaan harjoituksen jälkeinen hormonipiikki. Akuutin systeemisen hormonivasteen suuruus ei ole osoittautunut luotettavaksi mittariksi sille, kuinka paljon lihasta kuukausien aikana rakennat.
Mikä sitten ratkaisee käytännössä enemmän?
Todellinen lihaskasvu riippuu siitä, kuinka hyvin keho:
- tuottaa riittävän mekaanisen tension ja harjoitusärsykkeen kohdelihakselle tarkoituksenmukaisella liikeradalla ja kuormalla
- kerryttää riittävän mutta palautumiskykyyn suhteutetun harjoitusvolyymin ja vie sarjoja tarkoituksenmukaisen lähelle hetkellistä lihasväsymystä
- jakaa työn järkevästi frekvenssin avulla – treenitiheys on ennen kaikkea tapa jakaa volyymia ja ylläpitää sarjojen laatua, ei maaginen “2 kertaa viikossa” -sääntö
- aktivoi harjoitus- ja ravintovasteisiin liittyvää mTORC1-signalointia ja lihasproteiinisynteesiä (MPS) sekä rakentaa ajan mittaan nettomääräisesti uutta lihasproteiinia
- saa riittävästi energiaa, proteiinia ja välttämättömiä aminohappoja sekä pystyy palautumaan harjoituskuormasta
- mahdollistaa progression viikkojen, kuukausien ja vuosien aikana ilman, että kokonaiskuormitus ylittää jatkuvasti palautumiskapasiteetin
Lopulta hormonit ovat osa lihaskasvun fysiologiaa, mutta akuuttien hormonipiikkien optimointi ei ole sama asia kuin hypertrofian optimointi. Jos haluat rakentaa enemmän lihasta, käytä enemmän energiaa harjoitusärsykkeen, progression, ravinnon ja palautumisen optimointiin kuin siihen, kuinka korkean GH-käyrän sait yhden treenin jälkeen.
Katso kokonaisuuden fysiologia artikkelista hypertrofia – miten lihaskasvu oikeasti tapahtuu. Jos taas haluat muuttaa fysiologian käytännön ohjelmaksi, jatka hypertrofiaohjelmointiin, treenifrekvenssin rakentamiseen ja palautumisen ja lihaskasvun kokonaisuuteen.
Usein kysyttyä hormoneista ja lihaskasvusta
Kasvattaako treenin testosteronipiikki lihasta?
Testosteroni on biologisesti tärkeä hormoni, mutta yksittäisen voimaharjoituksen aiheuttaman systeemisen testosteronipiikin suuruus ei ole luotettava pitkän aikavälin hypertrofian ennustaja.
Kasvattaako kasvuhormonipiikki lihasta?
Kasvuhormoni osallistuu moniin aineenvaihdunnan ja kudosten säätelyn tehtäviin, mutta harjoituksen jälkeisen GH-piikin maksimointia ei voida pitää käytännön hypertrofiaohjelmoinnin päätavoitteena.
Ovatko hormonit siis merkityksettömiä lihaskasvulle?
Eivät. Tämä olisi yhtä väärä ääripää. Hormonaalinen ympäristö vaikuttaa lihaskudokseen, mutta normaaleissa fysiologisissa olosuhteissa harjoittelijan kannattaa keskittyä ensisijaisesti laadukkaaseen harjoitteluun, riittävään ravintoon, uneen ja palautumiseen.
Tärkeät lähteet
West DW & Phillips SM. Associations of exercise-induced hormone profiles and gains in strength and hypertrophy.
Sports Medicine (2012).
Tämä tutkimus kyseenalaistaa suoran yhteyden akuuttien hormonipiikkien ja lihaskasvun välillä pitkän aikavälin tuloksissa. Kirjoittajat analysoivat useita tutkimuksia ja totesivat, että vaikka tietyt harjoitusmuodot aiheuttavat suuria, ohimeneviä hormonipitoisuuden nousuja veressä, nämä piikit eivät korreloineet johdonmukaisesti useiden viikkojen tai kuukausien harjoittelun tuloksena saavutettujen lihasmassan tai voiman lisäysten kanssa
West DW et al. Resistance exercise–induced increases in putative anabolic hormones do not enhance muscle protein synthesis or hypertrophy. J Physiol (2009). Klassinen tutkimus osoittaa, että testosteroni/GH -piikit eivät korreloineet hypertrofiaan.
Fink et al. (2018) Hormonal responses to resistance exercise and implications for muscle hypertrophy.
Sports Medicine (2018). Erinomainen katsaus hormonipiikkien rooliin ja rajoitteisiin.
Kraemer et al. (-2006) on julkaissut kymmenittäin tutkimuksia GH:n ja testosteronin akuutista noususta.
Näitä siteerataan lähes kaikissa hormoneja koskevissa katsauksissa.
Berryman DE et al. Probing GH’s actions with GH-receptor knockout mice.
Endocrine Reviews (2008). GH:n monimutkainen rooli lihaskasvussa, ei suoraa anaboliaa.
Liu H et al (2008) The big meta analysis. Systematic review: the safety and efficacy of growth hormone in the healthy elderly. Annals of Internal Medicine (2007). Rekombinantti-GH lisäsi nestettä, ei lihasmassaa. Tärkein todiste GH:n rajatusta vaikutuksesta hypertrofiaan.
Fryburg DA et al. Effects of GH and IGF-I on human muscle protein metabolism. Osoittaa, että GH vaikuttaa enemmän rasva-aineenvaihduntaan, ei suoraan lihaskasvuun. Weltman A et al. Exercise intensity modulates GH isoform distribution. Tutkimussarja osoittaa, että eri GH-isoformit käyttäytyvät eri tavoin. Lääkkeellinen GH ei jäljittele tätä.
Vingren JL et al. Testosterone physiology in resistance exercise and training.
Sports Medicine (2010). Testosteronin rooli: proteiinisynteesi, satelliittisolut, anti-katabolia.
Kvorning et al. (2006) Suppression of endogenous testosterone attenuates the response to strength training.
Am J Physiol Endocrinol Metab (2006). GnRH-agonistilla vaimennettu endogeeninen testosteronituotanto heikensi osaa voimaharjoittelun adaptaatioista. Tutkimus tukee fysiologisen testosteroniympäristön merkitystä, mutta sitä ei pidä kääntää väitteeksi “treenin testosteronipiikki määrää hypertrofian”.
Sato K et al. (2008). Acute exercise increases testosterone and activates androgen receptor signaling.
Testosteroni aktivoi signaalireittejä sekunneissa (proteiinikinaasit).
Morton RW et al. ja muu harjoitusadaptaatiota käsittelevä tutkimus korostavat, että systeemisten hormonipitoisuuksien lisäksi lihaskudoksen paikallinen signalointi ja esimerkiksi androgeenireseptorien ilmentyminen voivat liittyä yksilölliseen harjoitusvasteeseen. Reseptorimittauksestakaan ei silti tule yksin hypertrofian ennustustestiä.
Hubal MJ et al. Variability in muscle size and strength gain after unilateral resistance training.
Med Sci Sports Exerc (2005). Tutkimus havainnollistaa suurta yksilöiden välistä vaihtelua voima- ja lihaskokovasteissa. Vaihtelua ei kuitenkaan voida nimetä yhdellä yhtälöllä “geneettiseksi ja hormonaaliseksi vaihteluksi”, koska harjoitusvasteeseen vaikuttavat monet biologiset ja mittaukseen liittyvät tekijät.
Harjoitustausta voi muuttaa hormonaalisia vasteita, mutta erojen suunta ja suuruus riippuvat tutkimusasetelmasta ja harjoitusprotokollasta. Siksi “aloittelijan hormonipiikki” tai “kokeneen hormonipiikki” ei ole käyttökelpoinen yleissääntö hypertrofian ohjelmointiin.
Brad Schoenfeld on lihaskasvun maailman johtava tutkija:
Artikkelit kattavat hormonit, mekaanisen kuorman, sarkomeerit, satelliittisolut ja hypertrofian mekanismit.
Suositellut julkaisut:
- Schoenfeld (2010) – The mechanisms of muscle hypertrophy (THE classic)
- Schoenfeld (2013) – Potential mechanisms for a role of metabolic stress in hypertrophy
- Schoenfeld (2019) – Resistance training volume and hypertrophy
Nämä kolme paperia ovat käytännössä koko alan perustekstit ja käsitteitä ja silti vain osa kokonaisuutta.
